- Nuevo estudio: ABeta
está relacionada con la inmunidad innata, lo que lleva a proponer
nuevas cuestiones acerca del papel de la infección en la enfermedad
de Alzheimer
La investigación sugiere que Aβ es un péptido antimicrobial y
que la infección podría desencadenar la construcción amiloide en el
cerebro de los pacientes con Alzheimer
WELLESLEY, Massachusetts, 27 de
mayo de 2016 /PRNewswire/ -- Se ha descubierto que una
proteína clave que está en el cerebro de pacientes con enfermedad
de Alzheimer está relacionada con el sistema inmune innato del
cuerpo – lo que hace que surjan nuevas preguntas en torno al papel
de la infección de la enfermedad de Alzheimer, según una
investigación publicada en Science Translational Medicine
que ha contado con los fondos proporcionados por el Cure
Alzheimer's Fund.
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La proteína, ABeta (Aβ), crea placas β-amyloid en el cerebro que
están asociadas a los pacientes con Alzheimer. El estudio sugiere
que Aβ es un péptido antimicrobial, una proteína de importancia
vital que actúa como antibiótico natural en el sistema inmune. El
estudio hace surgir nuevas implicaciones acerca del papel potencial
de los patógenos en la enfermedad de Alzheimer, además de avenidas
potenciales para su tratamiento.
Los descubrimientos se detallan en un nuevo documento titulado
"Amyloid-beta peptide protects against microbial infection in mouse
and worm models of Alzheimer's disease", cuyo co-autor es
Robert Moir, PhD. y profesor
asistente de neurología del Harvard Medical Center y del
Massachusetts General Hospital Neurology Research, y Rudolph Tanzi, PhD., vicepresidente de
Neurtología y director de la Unidad de Investigación de
Envejecimiento y Genética del MGH y Joseph P. and Rose F. Kennedy
Professor de Neurología de la Harvard Medical School. El
doctor Tanzi es el presidente del Cure
Alzheimer's Fund Research Consortium.
"Anteriormente se pensaba que Aβ era intrínsecamente patológica,
pero nuestros descubrimientos sugieren que realmente se ha diseñado
para proteger el cerebro", afirmó el doctor Moir. "Debido al papel
de Aβ como parte del sistema inmune innato, los investigadores
podrían necesitar la consideración más cuidadosa de la infección
como posible factor medioambiental que lleva al desarrollo
del Alzheimer".
En el estudio, Aβ humana protegía contra tras infecciones que de
otra forma pudieran ser letales en ratones, gusanos nematodos y
células neuronales cultivadas. Además, la generación Aβ parece
disponer de un papel protector psicológico, atrapando a los
patógenos invasores en una matriz de proteína resistente a la
degradación.
Los descubrimientos apoyan la nueva hipótesis de protección
anti-microbial: La enfermedad de Alzheimer podría surgir cuando el
cerebro percibe así mismo que está bajo ataque de patógenos
invasivos y lanza una formación amiloide. Son necesarios estudios
adicionales para determinar si Aβ responde a la infección actual o
percibida en los cerebros de los pacientes con Alzheimer.
Al tiempo que la gente envejece y cambia su sistema inmune
adaptativo, podrían hacerse más susceptible a los patógenos que
entran en el cuerpo.
El estudio podría además tener implicaciones en las terapias
para el Alzheimer que actualmente están en desarrollo, que se basan
bastante en la premisa de que Aβ es patológico. En lugar de
erradicar el amiloide de los cerebros de los pacientes con
Alzheimer, una aproximación más segura podrían ser las terapias que
se han diseñado para reducir los niveles amiloides sin destruirlos
del todo.
"El descubrimiento de un papel innato inmune para las
actividades Aβ demuestra una necesidad clara y urgente de revisar
las presunciones de los actuales esfuerzos de guía para desarrollar
tratamientos de cara a esta enfermedad terrible", explicó el doctor
Tanzi.
El estudio, publicado de forma online en Science
Translational Medicine, recibió los fondos del Cure Alzheimer's Fund y del National
Institute on Aging. El Cure Alzheimer's Fund proporcionó 1,6
millones de dólares en fondos, posible en parte gracias a una beca
de la Helmsley Foundation.
"Esta investigación ofrece una destacado avance de paradigma
cuando se trata de Aβ y del papel importante que desarrolla en el
sistema inmune", destacó Timothy
Armour, director general y consejero delegado del Cure Alzheimer's Fund. "Estos
descubrimientos no solo hacen surgir preguntas en torno a las
causas potenciales del Alzheimer,
sino que generan nuevas avenidas de consultas dentro de las
terapias que podrían dirigirse mejor a la enfermedad".
Acerca del Cure Alzheimer's Fund
El Cure Alzheimer's Fund es una organización sin ánimo de lucro
dedicada a los fondos de cara a la investigación más prometedora
que previene, frena o invierte la enfermedad de Alzheimer. Desde su
fundación en el año 2004, el Cure Alzheimer's Fund ha contribuido
con más de 40 millones de dólares en la investigación, y sus
iniciativas de fondos han sido responsables de varios
descubrimientos clave – incluyendo el revolucionario estudio
"Alzheimer's in a Dish". Con el 100% de los fondos conseguidos
dirigidos directamente a la investigación, Cure Alzheimer's ha
logrado apoyar a algunas de las mejores mentes científicas en el
campo de la investigación del
Alzheimer. Si desea más información visite la página web
www.curealz.org
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